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文献引用
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AKT Inhibitor
Palomid 529 是一种 TORC1/2 抑制剂,它针对 PI3K/Akt/mTOR 通路,具有广泛的抗血管生成和细胞增殖活性。 -
AKT Inhibitor
Triciribine phosphate 抑制 Akt-1、-2 和 -3 的磷酸化、激活和信号传导,这可能导致抑制表达 Akt 的肿瘤细胞的增殖。 -
Akt Inhibitor
GDC-0068 是一种选择性的、ATP竞争性的、全面的Akt抑制剂,它针对Akt1、2和3,在无细胞试验中的IC50值分别为5、18和8 nM。 -
multi-kinase inhibitor
Cenisertib (AS-703569) 是一种多激酶抑制剂,能够阻断 Aurora-kinase-A/B、ABL1、AKT、STAT5 和 FLT3 的活性。 -
AKT inhibitor
AKT inhibitor VIII 是一种细胞渗透性和可逆的喹喔啉化合物,能够强效且选择性地抑制 Akt1/Akt2 活性(在体外激酶实验中,对 Akt1、Akt2 和 Akt3 的 IC50 分别为 58 nM、210 nM 和 2.12 μM)。 -
Akt inhibitor
Isobavachalcone(Corylifolinin)来源于补骨脂(Psoralea corylifolia Linn.),是一种强效的Akt信号通路抑制剂,能够诱导人类癌细胞的凋亡(抑制OVCAR-8细胞生长,IC50值为7.92微摩尔)。 -
AKT inhibitor
TIC10 通过 Foxo3a 抑制 Akt 和 ERK 来诱导 TRAIL,具有优越的药物属性:能够穿越血脑屏障、具有更好的稳定性和改善的药代动力学。 -
AKT inhibitor
Afuresertib,也被称为 GSK2110183,是一种口服生物可用的 丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶Akt(蛋白激酶B) 抑制剂,具有潜在的抗肿瘤活性。它结合并抑制Akt的活性,这可能导致抑制 PI3K/Akt信号通路 和肿瘤细胞增殖,以及诱导肿瘤细胞凋亡。 PI3K/Akt信号通路 的激活经常与肿瘤生成相关,而失调的 PI3K/Akt信号 可能导致肿瘤对多种抗肿瘤药物的抗药性。 -
Akt inhibitor
Borussertib 是一种共价-异构的首创类 Akt 蛋白激酶 抑制剂,对 Aktwt 的 IC50 为 0.8 nM,Ki 为 2.2 nM。 -
AKT/PKB inhibitor
10-DEBC HCl 是一种选择性的 Akt/PKB 抑制剂。它抑制 IGF-1 刺激的 Akt 磷酸化和激活(在 2.5 μM 时完全抑制),从而抑制 mTOR、p70 S6 激酶 和 S6 核糖体蛋白 的下游激活。 -
Broad-Spectrum Kinase Inhibitor
CTX-0294885 是一种新型的广谱激酶抑制剂。CTx-0294885 在体外对广泛的激酶展示出抑制活性。 -
PI3K/Akt inhibitor
Miltefosine 抑制 PI3K/Akt 活性,其 ED50 分别为 17.2 μM 和 8.1 μM,在癌细胞系 A431 和 HeLa 中。 -
Akt inhibitor
AT7867 二盐酸盐是一种强效的 ATP-竞争性抑制剂,针对 Akt1/2/3 和 p70S6K/PKA,其 IC50 分别为 32 nM/17 nM/47 nM 和 85 nM/20 nM,除 AGC激酶家族 外几乎没有活性。 -
Akt inhibitor
Akt 抑制剂 GSK2141795 与 Akt 结合并抑制其活性,这可能导致抑制 PI3K/Akt 信号通路和肿瘤细胞增殖,并诱导肿瘤细胞凋亡。 -
AKT 1/2 inhibitor
Akt1和Akt2-IN-1是一种异构抑制剂,针对Akt1(IC50 = 3.5 nM)和Akt2(IC50 = 42 nM)具有强效和平衡的活性。 -
AKT inhibitor
ARQ 092 是一种口服活性、高效和选择性的 AKT 抑制剂,其 IC50 值分别为:5.0 nM(AKT1);4.5 nM(AKT2);16 nM(AKT3)。 -
Akt inhibitor
Afuresertib 是一种效力强大的口服生物利用度 Akt 抑制剂,其 Ki 分别为 Akt1 0.08 nM、Akt2 2 nM 和 Akt3 2.6 nM。目前处于 第二阶段 临床试验。 - 4-甲基苯甲亚甲基樟脑(4-MBC;Enzacamene)是一种有机樟脑衍生物,广泛应用于化妆品行业,因其具有保护皮肤免受紫外线,特别是 UV B 辐射 的能力。
- Guggulsterone 是从树种 Commiphora wightii 的树脂中提取的植物甾体。Guggulsterone 通过下调抗凋亡基因产品(IAP1、xIAP、Bfl-1/A1、Bcl-2、cFLIP 和 survivin)、调节细胞周期蛋白(cyclin D1 和 c-Myc)、激活 caspases 和 JNK、抑制 Akt,抑制多种肿瘤细胞的生长并诱导凋亡。
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allosteric Akt1/Akt2 inhibitor
BAY1125976 是一种选择性的 allosteric Akt1/Akt2 inhibitor;在10 μM ATP条件下,对Akt1和Akt2的活性抑制的IC50值分别为5.2 nM和18 nM。 -
pan-Akt inhibitor
Ipatasertib dihydrochloride(GDC-0068 dihydrochloride)是一种高度选择性的全Akt抑制剂,针对Akt1/2/3,其IC50分别为5/18/8 nM,对PKA的选择性高达620倍。